基于液质联用、网络药理学及体外实验探讨消肿止痛方治疗急性软组织损伤的作用机制

　　

目的：采用超高效液相色谱‑四极杆静电场轨道阱高分辨质谱（UHPLC‑Q‑Orbitrap‑HRMS）结合网络药理学与体外细胞实验，探讨消肿止痛方治疗急性软组织损伤的活性成分、核心靶点及作用机制。方法：通过 UHPLC‑Q‑Orbitrap‑HRMS 定性分析消肿止痛方化学成分；运用网络药理学挖掘复方治疗急性软组织损伤的潜在活性成分、共有作用靶点及关键信号通路，并采用分子对接验证核心成分与关键靶点的结合效能；以脂多糖诱导 RAW264.7 细胞炎症模型进行体外实验验证。结果：从消肿止痛方水提物中鉴定出44 个化学成分，筛选出金合欢素、槲皮素、7‑羟基香豆素、香叶木素、漆黄素、木犀草素、柚皮素、阿魏酸甲酯、苦参酮、药根碱10 个核心活性成分；获得药物‑疾病交集靶点199个，确定PIK3CA、PIK3CB、PIK3CD、PIK3R1为核心靶点；GO 与 KEGG 富集显示，主要调控PI3K‑Akt、EGFR、VEGF等信号通路。分子对接显示核心成分与核心靶点结合稳定。体外实验表明，1.4 mg/mL消肿止痛方可显著降低 RAW264.7细胞NO、ROS、TNF‑α水平（P<0.05，P<0.01），140 μg/mL可显著降低 IL‑6 水平（P<0.01），1.4 mg/mL 可显著促进细胞凋亡（P<0.05）。结论：消肿止痛方通过多成分‑多靶点‑多通路协同发挥抗炎、抗氧化、促凋亡作用，有效治疗急性软组织损伤并加速组织修复。

关键词：消肿止痛方；液质联用；网络药理学；急性软组织损伤；抗炎；抗氧化；PI3K‑Akt 信号通路

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